原發(fā)性皮膚淀粉樣變主要發(fā)病機理為角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡、變性，滴落至真皮淺層形成淀粉樣蛋白而導(dǎo)致的組織、器官功能障礙。近年來國外一些學(xué)者提出淀粉樣變的發(fā)病可能與患者的免疫異常有關(guān)。此前我們通過對50例原發(fā)性皮膚淀粉樣變患者的病理切片分析認(rèn)為，在病變初期，真皮淺層并未發(fā)現(xiàn)角蛋白。只是到了疾病的后期，才檢出角蛋白。由此我們認(rèn)為，角蛋白的形成是疾病發(fā)展的結(jié)果，而不是通常所認(rèn)為的是導(dǎo)致淀粉樣變發(fā)生的原因。46例中，合并過敏性疾病24例，占52.2%。有合并癥組與無合并癥組血清il24與ige水平都明顯高于正常人群（p<。0.01，p<。0.05），而兩組之間比較無顯著差異（p>。0.05），說明患者所合并的其它過敏性疾病對本實驗血清il24與ige的檢測影響不大，但卻提示我們原發(fā)性皮膚淀粉樣變和其它過敏性疾病之間可能存在著某種內(nèi)在聯(lián)系。

ige介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)表現(xiàn)為過敏原刺激機體合成高水平ige，后者結(jié)合于肥大細(xì)胞表面的高親和性fcε受體。也可以結(jié)合于b細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞表面的低親和性受性（fcεrⅱ）。當(dāng)過敏原再次進(jìn)入機體時，可以與fcεr上的ige發(fā)生交聯(lián)，導(dǎo)致出現(xiàn)各種變態(tài)反應(yīng)癥狀。目前已知il24對ige介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)的調(diào)節(jié)主要通過以下2個途徑促進(jìn)ige的合成及促進(jìn)fcεrⅱ表達(dá)。在本實驗中，46例患者血清il24水平明顯高于正常人群，表明il24在初期就參與了疾病的發(fā)生和發(fā)展。輕、中癥患者血清ige水平正常，重癥患者血清ige水平明顯高于其他各組及正常對照組，說明高水平ige并不一定是淀粉樣變發(fā)生的必要因素，但疾病可以隨著ige水平的升高而加重。因此我們推測il24促進(jìn)ige水平升高，ige與fcεrⅱ的結(jié)合增多，導(dǎo)致病情加重。綜上所述，我們認(rèn)為血清il24水平升高是導(dǎo)致原發(fā)性皮膚淀粉樣變發(fā)生的根本原因之一，血清ige水平是衡量病變程度的客觀指標(biāo)之一。