隨后，大多數(shù)小鼠都產(chǎn)生了免疫反應(yīng)，并且呼吸道緊縮。但被研究者關(guān)閉神經(jīng)細胞的小鼠會表達一種叫作瞬時受體電位香蘭素1的（trpv1）的物質(zhì)，這時卵清過敏蛋白就會失去作用，而且即便免疫系統(tǒng)增強了，也不能再讓小鼠的呼吸道收縮。研究者發(fā)表在美國《國家科學院院刊》上的文章稱，當他們隨后提高含trpv1細胞的活性后，那些具有發(fā)病傾向的小鼠的哮喘發(fā)作癥狀會加重。研究同時揭示出發(fā)病過程中免疫系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)具有相互作用。

杜克大學醫(yī)學院神經(jīng)學家sven-ericjordt表示，該領(lǐng)域尚需更多研究證明同樣的疾病感染途徑是否在人類哮喘病中一樣重要。俄勒岡醫(yī)科大學肺部藥理學研究專家allisonfryer表示，如果這些結(jié)論站得住腳，它們將會引領(lǐng)新一輪的哮喘病藥物研發(fā)。“人們以前把兩種感染途徑都作為藥物靶標，如今才真正明確了這種觀點背后的原理。