因此，阻斷過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，進(jìn)而阻斷心室重塑是治療心力衰竭的關(guān)鍵。患者接受β受體阻滯劑治療后心功能得到改善，心室率減慢，收縮壓、舒張壓均有不同程度的減低，

其作用機(jī)制可能為

①美托洛爾是一種β受體阻滯劑，阻斷去甲腎上腺素對(duì)心肌的毒性作用個(gè)，擴(kuò)張外周血管，降低循環(huán)阻力，減輕心臟后負(fù)荷，有利于心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)的改善，進(jìn)而提高患者的生活質(zhì)量。

②阻斷交感神經(jīng)活性，使心肌的β受體上調(diào)，增加β受體敏感性。

③降低心力衰竭患者代償性神經(jīng)體液的不利影響，防治心功能進(jìn)一步惡化。

④肢解清楚氧自由基，防治細(xì)胞凋亡，延緩心力衰竭進(jìn)展。

⑤對(duì)心室率的減慢作用，降低心肌耗氧量?？筛纳谱笫页溆?，增加舒張終末期容量，進(jìn)而改善左室舒張功能，改善心肌的收縮和舒張功能。

然而隨著β受體阻滯劑使用時(shí)間的延長，心肌的β受體數(shù)量逐漸上調(diào)，敏感性也逐漸升高，對(duì)去甲腎上腺素的敏感性恢復(fù)甚至較前更敏感，在chf急性加重期，交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺。

去甲腎上腺素增多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，驟停原來長期使用的β受體阻滯劑，能使β受體數(shù)量已經(jīng)上調(diào)、敏感性升高、對(duì)去甲腎上腺素更敏感的心臟在大量分泌的兒茶酚胺及去甲腎上腺素作用下，心室率加快，心肌耗氧量增多。左室充盈下降，進(jìn)一步使心肌的收縮和舒張功能惡化，惡性快速型心律失常增多，心衰加重。

同時(shí)，由于β受體阻滯劑的停用導(dǎo)致清除氧自由基、降低心率等有利作用降低，也加重了急性心衰的進(jìn)扎。近年來國際大型臨床試驗(yàn)comet研究中亞組分析證實(shí)，即使在chf惡化的患者中，減量或停用患者的預(yù)后差于繼續(xù)服藥組。

然而由于目前醫(yī)患關(guān)系及廣大醫(yī)師對(duì)β受體阻滯劑心肌負(fù)性肌力作用的擔(dān)憂及β受體阻滯劑在心功能不全ⅳ級(jí)應(yīng)用中缺乏足夠的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，本研究仍以減量及停用做分組研究，可見劑量減半組較全停組在慢性心衰急性加重期病情進(jìn)展減少，病情好轉(zhuǎn)增多，有利于急性心衰的治療及預(yù)后。

綜上所述，老年患者慢性充血性心力衰竭加重期在常規(guī)應(yīng)用強(qiáng)心苷、利尿劑和血管擴(kuò)張劑治療的基礎(chǔ)上，減量使β受體阻滯劑對(duì)慢性充血性心力衰竭急性加重安全有效，有利于預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。