微血栓主要來源與頸內動脈狹窄處附壁血栓及動脈粥樣硬化斑塊脫落，阻塞小動脈出現(xiàn)缺血化是最主要的原因。

動脈粥樣硬化及血栓形成是一個多因素參與的過程，又互為因果，其中血小板活化和纖維蛋白原的橋聯(lián)作用在血栓形成和擴展中起重要作用。

3.2藥物作用分析低分子肝素（lmwh）是由普通肝素（ufh）酶解或化學降解而得到的混合物，研究證明與ufh相比，抗凝作用大致相同或更優(yōu)，但其抗血栓作用強，副反應（出血和血小板減少癥）少，生物利用度高，半衰期長，不需實驗室監(jiān)測等優(yōu)點。

腦梗死后反映高凝狀態(tài)的指標，如凝血酶—抗凝血酶iii復全物（tat）及凝血酶原斷片（f1+2）顯著增高，抗凝治療可降低這些指標，改善高凝狀態(tài)，改善缺血半暗帶區(qū)的血液供應，阻止梗死的進一步擴大，使神經功能缺損得到恢復。提示低分子肝素可有效改善神經功能缺損，抗凝性強并降低血黏度，減少血管阻力，改善血流量，保護神經原作用。研究證明lmwh治療缺血性腦梗死可以改善6個小時的預后。氯吡格雷能選擇性及特異性干擾apd介導的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集和粘附，氯吡格雷在預防治療腦中風，心肌梗死及外周動脈血栓性疾病的復發(fā)，療效優(yōu)于阿司匹林。

本研究結果顯示應用氯吡格雷和低分子肝素的治療組其治愈率明顯高于對照組。兩種藥物聯(lián)合治療有協(xié)同作用且安全有效，可有效控制tia向腦梗死轉化且未發(fā)現(xiàn)毒副作用，具有良好的依從性和臨床效果，有臨床推廣價值。