本組4例惡變患者中，有3例為大腸內(nèi)的息肉惡變，占75%。其它文獻(xiàn)報(bào)道，息肉惡變?yōu)橹蹦c癌和結(jié)腸癌的數(shù)量明顯高于其它部位。我們認(rèn)為發(fā)生這一結(jié)果的原因是多方面的一是大腸的蠕動(dòng)較小腸緩慢。二是大腸具有貯存功能。因此對(duì)息肉粘膜會(huì)產(chǎn)生反復(fù)的機(jī)械性刺激，而糞便中的致癌物質(zhì)與息肉粘膜接觸時(shí)間也在增加。這種生理特征，使惡變機(jī)會(huì)大大增加。這一改變也符合在stk11胚系突變基礎(chǔ)上遭受“二次打擊”導(dǎo)致了pjs患者發(fā)生惡變。有研究表明，絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（lkb1/stk11）基因突變是pjs重要的分子遺傳基礎(chǔ)，該息肉染色體spi4區(qū)有一個(gè)重要的腫瘤易感基因致此病的惡變率高達(dá)45.5%〖2，3〗。因此，我們認(rèn)為該病是一種腫瘤易感性疾病，在診斷治療上要格外警惕，尤其是要注意該病患者中大腸息肉的惡變情況，爭(zhēng)取做到早診斷，早治療。在對(duì)此類家族病人的治療和隨訪時(shí)，要與家族成員進(jìn)行良好的溝通，取得信任，也是非常重要的。

參考文獻(xiàn)

1孟榮貴，喻德洪，屠岳.peutz-jeghers綜合征腸道息肉治療方法的改進(jìn).中華外科雜志，1992，30131-133.