百草枯通過一個需能的傳遞系統(tǒng)，富積于肺泡的i型細胞和2型細胞（由于百草枯的結(jié)構(gòu)和多胺相似而被且泡攝取）。

高濃度的百草枯富積于肺和腎的細胞，影響其氧化還原反應的進程，產(chǎn)生對組織產(chǎn)生有害作用的氧，可破壞細胞的防御機制，導致肺損傷（急性或亞急性）和腎小管壞死。

關于氧自由基形成的途徑說法不一，目前的研究認為以下三條途徑最為重要1由線粒體外膜上包含naop-細胞色素c還原酶的一種未知酶介導。而過去認為氧自由基是由于微粒體在nadph-細胞色素c還原酶催化下所產(chǎn)生的觀點被認為在百草枯中毒解毒方面起作用。2組織缺血時次黃嘌呤水平增加，同時黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化過程中產(chǎn)生氧自由基。3中性粒細胞增加，中性粒細胞直接損傷內(nèi)皮細胞和上皮細胞或通過淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收縮進一步加重缺血?；罨闹行粤＜毎捎趎adph氧化酶的作用產(chǎn)生氧自由基。

氧自由基經(jīng)多種途徑損傷組織。它們能通過磷脂膜的不飽和脂肪酸提取氫原子引起脂質(zhì)過氧化。后者是一種脂肪酸分子重新安排后的被結(jié)合的二烯形式，然后二烯與氧反應形成超氧自由基，超氧自由基能從其它脂質(zhì)膜中去掉氫原子，形成一系列反應，脂質(zhì)過氧化增加原漿膜和亞細胞膜的滲透性，削弱了酶反應過程和離子泵，損傷了dna。另外，膜蛋白被直接氧化，影響了關鍵蛋白如na-k-atp酶和ca-atp酶的活性。