高甘油三酯血癥與冠心病的關(guān)系爭(zhēng)論了幾十年。主要因?yàn)?）多因素分析時(shí)甘油三酯（tg）不一定是獨(dú)立危險(xiǎn)因子。2）高膽固醇血癥主要由ldl清除障礙所致，而高甘油三酯血癥的原因復(fù)雜的多。富含甘油三酯的脂蛋白（trl）中，乳糜粒并不引起冠心病，而顆粒較小，含膽固醇較多的顆粒有較強(qiáng)的致粥樣硬化作用。3）長(zhǎng)期以來(lái)未認(rèn)識(shí)到高甘油三酯對(duì)ldl、hdl亞組分的影響及其與冠心病的關(guān)系。

一、高甘油三酯血癥、脂質(zhì)交換與alp血漿中各脂蛋白之間不斷進(jìn)行脂質(zhì)交換。trl的甘油三酯轉(zhuǎn)移給富含膽固醇的ldl與hdl。后者的膽固醇轉(zhuǎn)移給trl。這是順濃度差的理化過(guò)程。在膽固醇轉(zhuǎn)移蛋白（cetp）參與下，這種交換很活躍。高甘油三酯血癥時(shí)交換加劇。當(dāng)ldl、hdl中tg增加至一定程度，被肝脂酶水解。結(jié)果是ldl與hdl顆粒變小，密度增加，形成小密ldl及小hdl。hdl顆粒變小時(shí)，一部分apoa—i脫落，被腎降解，以致hdl的顆粒數(shù)減少，加上每分子hdl的膽固醇亦減少，表現(xiàn)為hdl-c降低。高甘油三酯血癥，小密ldl增加，hdl-c降低合稱(chēng)致粥樣硬化脂蛋白（afherogenicliporoteinphenotypealp）或脂質(zhì)三聯(lián)癥（lipidtriad）。alp是高度致粥樣硬化的脂質(zhì)紊亂。乳糜粒及vldl被lpl水解其tg后,轉(zhuǎn)變?yōu)槿槊恿埩＜皏ldl殘粒，脂質(zhì)交換加劇時(shí)，生成的殘粒富含膽固醇脂，這種殘粒有很強(qiáng)的致粥樣硬化作用，與冠心病關(guān)系密切。

二、alp與冠心病（一）高甘油三酯血癥與冠心病1．新的流行病學(xué)研究procam試驗(yàn)1998年assmann等作了亞組分析。4639名男性8年發(fā)生了258次事件。按hdl—c水平分為＞55、35—55、＜35三組，每組中按tg分為＜150mg／dl、150—199＞200三組。不論hdl—c水平高低，每一組中隨tg升高，事件發(fā)生率均上升。可見(jiàn)tg是獨(dú)立于hdl—c的危險(xiǎn)因子。copenhagenmalestudy對(duì)2906名男性隨訪8年。在同一hdl—c水平的亞組中，chd危險(xiǎn)性均隨tg升高而增加。即使是高h(yuǎn)dl—c組也是如此。用各種冠心病危險(xiǎn)因子校正后，空腹高甘油三酯仍是chd的強(qiáng)獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。2．臨床觀察目前尚無(wú)大規(guī)模臨床試驗(yàn)報(bào)導(dǎo)helsinkiheartstudy481名男性，無(wú)chd。用gemfibrzil治療。5年后tg下降35％、ldl—c僅下降10％，m1和chd死亡率下降34％。becaif試驗(yàn)81例心梗存活者中42例用bezafibr—afe治療，隨訪5年。治療組tg降低35％。ldl—c不明顯，冠狀造影進(jìn)展延緩，臨床事件明顯減少。3．實(shí)驗(yàn)研究以vldl與巨唑細(xì)胞溫育可使后者堆積tg及膽固醇脂而轉(zhuǎn)變成泡沫細(xì)胞。巨噬細(xì)胞通過(guò)vidl受體或分泌lpl而攝取vldl的脂質(zhì)。動(dòng)脈壁細(xì)胞還能氧化vldl，后者有更強(qiáng)的致粥樣硬化作用。papp在人的粥樣斑塊中分離出富含tg的apob脂蛋白。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)vldl可以通過(guò)內(nèi)皮儲(chǔ)留于動(dòng)脈壁中。