c-fos癌基因具有鼠肉瘤病毒相似的序列，在哺乳類動物中受致分裂原和生長因子刺激最初激活的基因之一。它是早期反應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄的敏感指標(biāo)。翻譯的fos蛋白存在于12%的滑膜細(xì)胞中，其主要作用是控制組織降解酶的激活，如膠原和基質(zhì)溶解酶。fos蛋白和jun蛋白形成二聚體ap-1，一種基因轉(zhuǎn)錄的激活因子，其在細(xì)胞核中觸發(fā)磷酸化。各種生長因子如表皮生長因子（egf）、fgf、pdgf、tnf和il-i，可介導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生ap-i。這些早期的反應(yīng)基因產(chǎn)物，可觸發(fā)產(chǎn)物相互作用，如ap-i。糖皮質(zhì)激素在ra治療中的作用之一是抑制膠原酶的產(chǎn)生。蛋白酶抑制劑被認(rèn)為可阻止c-fos和c-myc的轉(zhuǎn)錄，盡管確切的作用途徑尚未闡明，這也許意味著未來ra的治療方向。

myc和myb基因初認(rèn)為和人類的腫瘤有關(guān)，在ra轉(zhuǎn)骨和骨的破壞部位的滑膜上皮細(xì)胞證明有myc基因產(chǎn)物的表達(dá)。大約30%的細(xì)胞myc腫瘤蛋白陽性。myc在滑膜細(xì)胞上的過度表達(dá)說明生長因子在ra滑膜組織中增多，同時引起血管肉芽翳的生長。ra不是唯一表達(dá)myc基因的風(fēng)濕性疾病，在siogrens綜合癥，其典型病理組織部位可見c-myc基因的過度表達(dá)。