ra患者滑膜組織連續(xù)的浸潤(rùn)性和破壞性生長(zhǎng)是主要的病理特征，當(dāng)用高倍鏡或透射電鏡觀察時(shí)，在關(guān)節(jié)的骨和軟骨的邊緣，可發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化細(xì)胞，而各種炎癥細(xì)胞主要位于其下方。這種轉(zhuǎn)化表現(xiàn)的細(xì)胞特征是大而淺的核，核仁明顯，胞漿豐富。這種細(xì)胞見于ra的滑膜組織和類似的自發(fā)性進(jìn)行性破壞的動(dòng)物關(guān)節(jié)炎模型中。這些滑膜上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)化現(xiàn)象伴隨著降解基質(zhì)分子的產(chǎn)生以及信息分子的表達(dá)和超潤(rùn)節(jié)，如生長(zhǎng)因子，細(xì)胞因子和粘附分子，有證據(jù)表明這些華膜細(xì)胞成為的改變是由于特異的基因激活所致。這些基因?yàn)榍鞍┗?，它們影響?xì)胞周期的調(diào)節(jié)。如ra的滑膜中發(fā)現(xiàn)有早期反映基因，如egr-1/鋅指蛋白以及信息分子如c-sis/血小板衍生生長(zhǎng)因子。近年來對(duì)bc1-2.egr-1.jun和tax以及其基因的產(chǎn)物進(jìn)行了研究。

細(xì)胞的激活是早期反映基因激發(fā)的，在成纖維細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)egr-i是早期反應(yīng)基因。一些多肽，如pdgf、fgf以及神經(jīng)生長(zhǎng)因子，刺激成纖維胞后，egr-i立即轉(zhuǎn)錄。通過編碼和形成rna和dna結(jié)合的鋅指順序復(fù)合物，egr-1基因又調(diào)節(jié)其他基因轉(zhuǎn)錄，如sis和ras。在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的滑膜細(xì)胞中egr-i處于超調(diào)節(jié)狀態(tài)，在體外長(zhǎng)期培養(yǎng)時(shí)仍持續(xù)激活和轉(zhuǎn)錄。并且由于egr-i的調(diào)節(jié)作用，sis和ras亦過度表達(dá)，這可能是ra發(fā)病中的起始步驟。這亦可以解釋cyclosporina治療ra有效的機(jī)制。是因?yàn)槠湎抡{(diào)作用于t細(xì)胞以及和egr-i相同作用的鋅指蛋白。