動物實驗發(fā)現(xiàn)鉛對腎臟的損害可分為三期

早期接觸鉛時間短于1年，可見近曲小管的上皮細胞有核內包涵體出現(xiàn)。尿鉛增高，而腎功能正常。其亞微結構的改變是可逆的。

中期接觸鉛時間長于1年，近曲小管上皮細胞形成核內包涵體的能力降低。腎臟間質有中等量的纖維組織增生。尿鉛排泄減少。臨床檢查腎功能尚在正常范圍。已形成的病變一般不易復原。

晚期更長時期的鉛接觸，使腎間質纖維化更明顯，引起間質性腎炎和腎萎縮。腎小球濾過率明顯減少，最終導致慢性腎功能衰竭。

2效應標志物的改變

2.1尿蛋白職業(yè)性慢性鉛中毒腎臟損害，尿蛋白增高是一個重要的效應標志物，主要的靶部位在腎小管，故低分子蛋白尿的測定應作為工作的重點，觀察尿蛋白的含量和增高持續(xù)時間，可判斷腎臟損害的程度，通常把低分子量的蛋白如β-mg作為腎小管早期損害的指標，如果β-mg大量出現(xiàn)即可提示腎小管再吸收功能受損，但對鉛性腎病的診斷特異性較差。有人提出α1-mg作為鉛性腎病早期效應指標物要優(yōu)于β-mg。

2.2尿糖職業(yè)性慢性鉛中毒腎小管損傷后，腎小管對糖的重吸收受損，但在早期尿糖大多數(shù)正常。