患有自身免疫性疾病的個體也顯示出罹患動脈粥樣硬化癥的傾向，動脈粥樣硬化癥俗稱血管硬化。慕尼黑的臨床研究者與維爾茨堡研人員合作發(fā)現(xiàn)了一種新機(jī)制有助于解釋兩種疾病之間存在的聯(lián)系。兩種疾病之間的聯(lián)系在于稱為漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（pdcs）的特定免疫細(xì)胞。在自身免疫性疾病中，漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞受到受損壞和死亡細(xì)胞釋放的dna刺激，分泌干擾素蛋白以刺激免疫反應(yīng)。這項新的研究表明特定的dna-蛋白質(zhì)復(fù)合物刺激漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。

動脈粥樣硬化是西方社會中死亡的主要原因。這種疾病是由于慢性、局部炎癥反應(yīng)引發(fā)主動脈壁上的粥樣硬化斑塊的形成不溶性物質(zhì)誘發(fā)的。通過減少血流量，斑塊可引起心臟病發(fā)作和中風(fēng)。一類被稱為樹突狀細(xì)胞的免疫細(xì)胞在促進(jìn)這些斑塊形成過程中起著至關(guān)重要的作用。但到現(xiàn)在為止樹突狀細(xì)胞類型對動脈粥樣硬化的潛在意義尚未探索清楚。慕尼黑基督教韋伯專家yvonned?ring領(lǐng)導(dǎo)的研究小組與維爾茨堡大學(xué)、zernecke一起完成的研究揭示了漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞是如何促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)展的，解釋了為什么自身免疫性疾病如牛皮癬或系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者有發(fā)展成動脈粥樣硬化的傾向。利用實驗室小鼠作為實驗?zāi)Ｐ?，研究人員表明漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞對血管中主動脈粥樣斑塊形成早期階段的作用。漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞的刺激使他們分泌大量的干擾素，這是一種強(qiáng)烈刺激炎癥反應(yīng)的蛋白質(zhì)。干擾素誘導(dǎo)釋放的蛋白質(zhì)是由專門聚集在炎癥部位的免疫細(xì)胞釋放的，不產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的小鼠斑塊形成也較少。漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞的刺激導(dǎo)致斑塊中的巨噬細(xì)胞數(shù)量增加，巨噬細(xì)胞通常消除細(xì)胞碎片和脂肪沉積。然而巨噬細(xì)胞也可以“放縱”自己，能消化更多的脂肪。當(dāng)發(fā)生這種情況，巨噬細(xì)胞就變成了所謂的泡沫細(xì)胞，促進(jìn)動脈粥樣硬化而不是抵抗動脈粥樣硬化。此外，激活的、成熟的漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞可以啟動免疫反應(yīng)對抗動脈粥樣硬化中某些病理分子，從而進(jìn)一步加劇整個過程。

dring說“自身抗原刺激漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞，促發(fā)自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致牛皮癬和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病”。事實上，這是眾所周知，干擾素激活漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞的分泌有助于一些自身免疫性疾病的發(fā)生。