幼年型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制，可能為各種感染性微生物作為外來抗原，激活免疫細(xì)胞，通過直接作用或分泌細(xì)胞因子和自身抗體觸發(fā)異常免疫反應(yīng)，引起自身免疫性組織損害或變性。

特別要提到的是細(xì)菌、病毒的一種特殊成分作為超抗原，其結(jié)構(gòu)與人類mhcⅱ抗原具有同源性，不需抗原提呈細(xì)胞加工處理即可直接與具有特殊可變區(qū)β鏈（vβ）結(jié)構(gòu)的t細(xì)胞受體（tcr）結(jié)合而激活t細(xì)胞。vβt細(xì)胞在超抗原刺激下被過度活化，從而發(fā)生細(xì)胞或細(xì)胞因子引起的免疫損傷。自身組織變性成分（內(nèi)源性抗原）如變性igg或變性的膠原蛋白也可作為抗原引發(fā)針對自身組織成分的免疫反應(yīng)，進(jìn)一步加重了免疫損傷。

幼年型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病理改變jra病變組織的典型改變是滑膜組織以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤為特征的慢性炎癥，jra各型之間以及與成人類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病理之間進(jìn)行比較并未見顯著差別。早期病變關(guān)節(jié)呈非特異性水腫、充血，纖維蛋白滲出，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。反復(fù)發(fā)作后滑膜組織增厚呈絨毛狀向關(guān)節(jié)腔突起，附著于軟骨上并向軟骨延伸形成血管，從而破壞關(guān)節(jié)軟骨。中性粒細(xì)胞的蛋白酶類也發(fā)揮了溶解蛋白的作用。病變過程中淋巴樣細(xì)胞在滑膜中聚集，局部大量聚集的活化t細(xì)胞，使炎癥性細(xì)胞因子大量增加。

反復(fù)、連續(xù)的炎癥侵蝕關(guān)節(jié)軟骨，致關(guān)節(jié)面粘連融合，并被纖維性或骨性結(jié)締組織所代替，導(dǎo)致關(guān)節(jié)僵直、變形。受累關(guān)節(jié)周圍可以發(fā)生肌腱炎、肌炎、骨質(zhì)疏松、骨膜炎。病變組織中淋巴結(jié)呈非特異性濾泡增生和生發(fā)中心增多，分泌免疫球蛋白及類風(fēng)濕因子的漿細(xì)胞增多。