實(shí)驗(yàn)室檢查外周血wbc,，2例肝病患者輸液反應(yīng)發(fā)生后呈一過性降低，次日4例均顯著升高，持續(xù)3~5天，中性粒細(xì)胞94%~97%。血小板4例均顯著減少。尿蛋白4例（+）~（++），2例鏡檢見紅、白細(xì)胞及顆粒管型。

中毒性休克綜合征的病原菌主要為金黃色葡萄球菌，主要毒素為中毒性休克毒素。革蘭氏陰性菌自溶或裂解，釋放耐熱的內(nèi)毒素，輸入患者體內(nèi)導(dǎo)致內(nèi)源性致熱源和炎癥因子釋放，炎癥反應(yīng)啟動(dòng)、放大，引起一系列的病理生理改變，導(dǎo)致中毒性休克綜合征。本組患者在輸液過程中或輸液結(jié)束后不久出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、猩紅熱樣皮疹（2例因早期有嚴(yán)重低血壓未能觀察到猩紅熱樣皮疹）、多系統(tǒng)損害、直立性低血壓（或休克）。且均有嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病，免疫力低下，機(jī)體易感性增高。血及全部余液培養(yǎng)均陰性，發(fā)熱與血象升高的時(shí)間無關(guān)，持續(xù)時(shí)間短，很快恢復(fù)正常，進(jìn)一步提示中毒性休克綜合征發(fā)生與毒素有關(guān)而非菌血癥或敗血癥。可能是所輸?shù)囊后w在生產(chǎn)過程中消毒不嚴(yán)格，導(dǎo)致未被破壞的毒素進(jìn)入機(jī)體，其菌體成分脂多糖對(duì)no的合成酶激活作用，致使大量no生成,no引起外周血管擴(kuò)張致嚴(yán)重的低血壓，并且對(duì)血管活性物質(zhì)反應(yīng)性降低，由此引發(fā)的器官組織的低灌注是器官功能衰竭主要誘因。

過去有些醫(yī)生不愿意使用ne，主要顧慮它可能對(duì)內(nèi)臟器官的血流造成不利影響，尤其可能對(duì)腎臟造成不利影響。近年研究發(fā)現(xiàn)適量ne治療內(nèi)毒素休克有良好的血液動(dòng)力作用，其治療作用優(yōu)于da等正性肌力藥物。臨床上也發(fā)現(xiàn)ne在治療感染性休克中，不但不減少內(nèi)臟血流，相反卻提高內(nèi)臟器官的氧供，甚至能使用da仍無尿的患者增加尿量。吳新民等曾對(duì)內(nèi)毒素休克犬試驗(yàn)證實(shí)，ne合用較單獨(dú)應(yīng)用ne、da更能改善休克犬心臟作功能力。李茂琴等證實(shí)ne合用多巴酚丁胺是治療感染性休克較理想組合。