2結(jié)果砷中毒患者血中paf、tnf、et都較對照組顯著升高，且隨砷中毒的加重而進一步升高。砷中毒患者血中sod和gsh-px都較對照組顯著降低，且隨砷中毒的加重而進一步降低。砷中毒患者血中mda都較對照組顯著升高，且隨砷中毒的加重而進一步升高。

討論砷中毒是一種全身性的疾病。肝臟是砷作用的靶器官之一。砷致肝臟損害的機制仍不完全清楚。甲基化后的砷化物毒性降低，再經(jīng)尿、膽汁、皮膚排出體外。近年發(fā)現(xiàn)，在砷甲基化的主要代謝產(chǎn)物-二甲基砷的代謝過程中，可能有自由基參與。近年發(fā)現(xiàn)細胞因子與各種原因引起的肝損害有關(guān)。血小板活化因子（paf）是一生物活性很強的脂質(zhì)遞質(zhì)，參與了缺血再灌流肝損傷和內(nèi)毒素性肝損傷，且有中心放大作用。正常情況下，肝臟單核-吞噬細胞能阻止腸源性內(nèi)毒素進入體循環(huán)。但當(dāng)肝kupffer細胞受到抑制和損傷時，內(nèi)毒素可進入體循環(huán)。內(nèi)毒素是paf強有力的激動劑，可刺激單核-吞噬細胞釋放paf。本實驗發(fā)現(xiàn)隨著砷中毒程度的加重，患者血中paf、tnf及（內(nèi)皮素）et的含量也逐漸的增加，可見由內(nèi)毒素誘導(dǎo)的一系列細胞因子在砷中毒肝損害中的作用，tnf也可刺激多種細胞釋放paf，參與肝損害的發(fā)生。在肝功能受損所致腸源性內(nèi)毒素血癥時及低氧血癥等因素可損傷血管內(nèi)皮細胞釋放et，而使門靜脈收縮，肝臟水腫，細胞脂質(zhì)過氧化和溶酶體的漏出，形成惡性循環(huán)，進一步加重肝損傷。總之，這些細胞因子間存在著復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系，他們的產(chǎn)生和釋放過程既可以相互激發(fā)又具有協(xié)同作用，共同參與肝細胞損害。paf在增加肝臟血管阻力及糖原分解的同時，還可促進多形核白細胞（pmn）黏附于內(nèi)皮細胞，誘導(dǎo)pmn呼吸“爆炸”和繼發(fā)性脫顆粒，釋放氧自由基及花生四烯酸代謝產(chǎn)物等。我們發(fā)現(xiàn)隨著砷中毒的加重，患者血中sod及gsh-px含量逐漸減少，而mda逐漸增加。sod是機體抗氧化系統(tǒng)中重要的金屬酶類，他能有效地清除生物氧化產(chǎn)生的o2-。gsh-px主要在肝臟合成，是機體重要的含巰基抗氧化酶，具有解毒作用，其不僅在砷的甲基化中發(fā)揮重要作用，而且也是體內(nèi)重要的抗氧化物質(zhì)，具有直接清除自由基的作用。砷對生物膜上的巰基（-sh）有很強親和力。當(dāng)這些抗氧化物質(zhì)含量減少時，就會引起自由基的大量堆積，從而引起脂質(zhì)過氧化（lpo）。