2結(jié)果2.1兩組療效統(tǒng)計(jì)觀察組基本痊愈12例，顯著進(jìn)步17例，進(jìn)步3例，無效2例。治愈率為85.29%。對(duì)照組基本痊愈5例，顯著進(jìn)步11例，進(jìn)步10例，無效8例，治愈率為47.06%。

兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分，治療前分別為25.45±。10.15和21.12±。11.37（p>。0.05）。治療后分別為79.32±。10.12和42.13±。11.28。兩組治愈率相比有顯著性差異（p<。0.01），兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分相比有顯著性差異（p<。0.01）。

2.2不良反應(yīng)治療組出現(xiàn)皮下淤斑2例，余未見其他不良反應(yīng)。

3討論3.1tia的發(fā)病機(jī)制及原因微栓子學(xué)說認(rèn)為，血流分層平流現(xiàn)象可使一來源血栓反復(fù)地帶到同一血管分支，形成微血栓并反射性刺激小動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致腦部區(qū)域性缺血，反復(fù)出現(xiàn)板樣雷同癥狀，栓塞血管內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激可分泌大量溶栓酶，使小栓子溶解，血管再通，臨床癥狀緩解。

微血栓主要來源與頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄處附壁血栓及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落，阻塞小動(dòng)脈出現(xiàn)缺血化是最主要的原因。動(dòng)脈粥樣硬化及血栓形成是一個(gè)多因素參與的過程，又互為因果，其中血小板活化和纖維蛋白原的橋聯(lián)作用在血栓形成和擴(kuò)展中起重要作用。