非少尿型的致病因素與少尿型不同，前者是由于腎毒性物質(zhì)氨基糖甙類抗生素及造影劑所致，而少尿型多由手術(shù)、腎缺血導致。非少尿型者化驗指標較少尿型變化輕。呈等張尿，尿鈉含量較少，排鈉分數(shù)較低，小于1％，血肌酐升高程度較輕／腎功能恢復較快，非少尿型的合并，癥較少尿型者少，病死率亦低，需透析者少。但其病死率仍有26％，個別嚴重病人仍需透析治療。近年來非少尿型急性腎衰的發(fā)病率逐年增高，可達70％-80％。

除了因為對本病的認識提高以外，近年由于氨基糖甙類的抗生素使用增多，而藥物所致的急性腎小管壞死多是非少尿型。此外，急性腎衰早期合理使用利尿劑、多巴胺和甘露醇等增加腎血流以及尿液的沖刷作用，也常常表現(xiàn)為非少尿型。

現(xiàn)在認為，非少尿型急性腎小管壞死的發(fā)病機制主要是緣于以下三點①損傷的腎單位的不同一性。除腎單位存在不同一性外，腎單位的液體動力變化亦不同。非少尿型者腎單位間液體動力學變化有較大差異，有些腎單位腎血液灌注量不減少，無明顯血管收縮，血管阻力亦不高，而另尸部分腎單位的腎血流灌注量少，血管收縮顯著，且血管阻力升高。②在同一個腎單位內(nèi)，腎小球與腎小管受損程度亦不一致。腎單位受損輕重不—，腎小球受損的程度亦不同。由于腎小球受損，故腎小球濾過率下降，血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些腎單位由于腎小管受損輕，鈉、水轉(zhuǎn)運功能障礙輕，故鈉排泄分數(shù)及水排泄分數(shù)均增高，導致尿量并不減少。③coligorsky等提出了在亞致死性急性腎衰腎小管阻塞機制的假設。在損傷早期僅有組胞—基底膜粘附的破壞，可出現(xiàn)近曲小管上皮細胞從基底上脫落，出現(xiàn)于腎小管腔。尚未出現(xiàn)細胞—細胞間相互作用，并在管腔內(nèi)聚集成團和／或脫落細胞與未脫落上皮細胞粘附，而阻塞管腔。這些脫落的細胞可被管腔內(nèi)液沖出并在尿中出現(xiàn)。形態(tài)學檢查可見小管壁上皮細胞連續(xù)性破壞，出現(xiàn)裂隙，功能檢查可證實有回漏現(xiàn)象。此期與臨床上非少尿型急性腎衰相符。