流行性乙型腦炎發(fā)病原理與病理變化
導(dǎo)讀：如人體抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力強(qiáng)時，病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變。
神經(jīng)細(xì)胞變性、腫脹與壞死
神經(jīng)細(xì)胞變性，胞核溶解，細(xì)胞漿虎斑消失，重者呈大小不等點(diǎn)、片狀神經(jīng)細(xì)胞溶解壞死形成軟化灶。壞死細(xì)胞周圍常有小膠質(zhì)細(xì)胞圍繞并有中性粒細(xì)胞浸潤形成噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象（neuronophagia）。腦實(shí)質(zhì)腫脹。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞。膠質(zhì)細(xì)胞增生
主要是小膠質(zhì)細(xì)胞增生，呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細(xì)胞附近。
由于以上病變的程度及分布各不相同，故在臨床上神經(jīng)癥狀表現(xiàn)極不一致。
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