2.3血管活性物質(zhì)內(nèi)皮素（et）的異常

血管的收縮和舒張主要是通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)實(shí)現(xiàn)的。近年來(lái)由于體內(nèi)最強(qiáng)的血管收縮因子內(nèi)皮素（et）的發(fā)現(xiàn)，引起人們對(duì)這些因子意義的廣泛關(guān)注。血管內(nèi)皮細(xì)胞是血管壁的重要組成部分，具有多種生理功能，參與機(jī)體的凝血、免疫、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和生物活性物質(zhì)釋放等重要的生命活動(dòng)。內(nèi)皮細(xì)胞的存在為維持血液的流動(dòng)狀態(tài)所必需，它的損傷是血管病變的始動(dòng)因素。研究表明et1可作為內(nèi)皮質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)志之一。從臨床觀察和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)報(bào)告表明，腎臟病過(guò)程中et均明顯增高。石志蕓等〔5〕通過(guò)臨床觀察發(fā)現(xiàn)，et值在腎臟病中的含量明顯高于正常對(duì)照組，且血瘀證患者et值又明顯高于非血瘀組患者。李曉明等〔6〕通過(guò)對(duì)52例原發(fā)性腎小球疾病患者血漿et的測(cè)定顯示，et在腎小球疾病患者中明顯高于正常對(duì)照組，提示腎臟病患者即使臨床沒(méi)有典型的血瘀證表現(xiàn)，但由于腎臟局部的免疫炎性物質(zhì)增生，凝血發(fā)病機(jī)制與中醫(yī)血瘀證本質(zhì)極為相似，決定了該病具有一個(gè)潛在的致瘀因素和病理生理基礎(chǔ)，強(qiáng)調(diào)微觀辨證和活血化瘀治法的重要作用。

2.4核因子（nfκb）的異常

nfκb最初是從細(xì)胞核抽提物中發(fā)現(xiàn)的一種能與免疫球蛋白κ鏈基因的增強(qiáng)子κb序列特異性結(jié)合的核蛋白因子，是調(diào)控諸多基因的轉(zhuǎn)錄因子，參與多種基因特別是與炎癥及免疫反應(yīng)相關(guān)基因的表達(dá)調(diào)控，其中包括炎性細(xì)胞因子等，這些細(xì)胞因子之間形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，通過(guò)單一或協(xié)同效應(yīng)直接或間接地對(duì)腎臟造成損害。此外，nfκb能介導(dǎo)微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，影響凝溶的動(dòng)態(tài)平衡，促微血栓形成〔7〕。有人通過(guò)腎臟病動(dòng)物造模研究發(fā)現(xiàn)腎臟病動(dòng)物模型的nfκb活性較正常組顯著升高，并用活血化瘀方法治療后，nfκb活性明顯降低〔8〕。這進(jìn)一步說(shuō)明腎臟病始終存在著易于成瘀的病理基礎(chǔ)，而且為臨床活血化瘀法治療腎臟病提供了微觀依據(jù)。