在冠狀動(dòng)脈狹窄程度和嚴(yán)重性顯著加重之前可先有不穩(wěn)定型心絞痛的出現(xiàn)，減少氧供量，可加速有嚴(yán)重基礎(chǔ)冠心病的不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生缺血的其他重要途徑，如血小板聚集，血栓形成和冠狀動(dòng)脈收縮。

1.血小板聚集，在不穩(wěn)定型心絞痛患者中，血小板聚集既可是原發(fā)的現(xiàn)象，也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管內(nèi)斑塊破裂或裂縫的繼發(fā)表現(xiàn)?？赡芷渌蛩匾餐瑯悠鹱饔?，如交感神經(jīng)性血管張力增高，循環(huán)中兒茶酚胺濃度升高，高膽固醇血癥，白細(xì)胞激活和纖溶能力減退等。除此之外，還有α2腎上腺素能受體和血清素血小板受體激活可促進(jìn)血小板聚集。

血小板與冠狀血管內(nèi)皮以復(fù)雜的方式互相作用，血小板產(chǎn)生的血栓素a2是一種促血小板聚集和具有血管收縮作用的物質(zhì)，。正常內(nèi)皮釋放具有抗凝聚和血管舒張作用的前列腺素（前列腺素ⅰ2）組織型纖溶酶原激活劑（t-pa）和內(nèi)皮細(xì)胞衍生的舒張因子，有人認(rèn)為，從慢性穩(wěn)定型心絞痛到不穩(wěn)定型心絞痛的突然轉(zhuǎn)變，可能是由于血小板聚集引發(fā)越來(lái)越重的心肌缺血，局部血栓素a2和血清素（5-羥色胺）積聚，以及內(nèi)皮衍生的血管舒張因子和血小板聚集抑制劑的局部濃度降低，而產(chǎn)生冠狀動(dòng)脈收縮所致。

在近24h內(nèi)再發(fā)作的不穩(wěn)定型心絞痛患者中，血漿和尿中由血小板聚集衍生的血栓素a分解的代謝產(chǎn)物增高，提示血栓素的局部釋放可能與不穩(wěn)定型心絞痛事件有關(guān)。冠狀動(dòng)脈顯著狹窄的犬心標(biāo)本中，冠狀動(dòng)脈血流量減少可由血小板抑制劑抵消，表明它的減少是由血小板介導(dǎo)的而不是由血管痙攣或纖維蛋白沉積引起的。此外，4項(xiàng)獨(dú)立的臨床研究表明阿司匹林可以保護(hù)不穩(wěn)定型心絞痛病人免于死亡和發(fā)生非致死性急性心肌梗死，糖蛋白gpⅱb/ⅲa血小板受體阻滯藥是血小板聚集的有力抑制劑，對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件再發(fā)生具有有益的影響。進(jìn)一步說(shuō)明血小板聚集在不穩(wěn)定型心絞痛病理中所起的重要作用。