冠狀動脈粥樣硬化主要影響心肌的血供，當(dāng)冠狀動脈主支管腔國度狹窄（狹窄<。50%）時，心肌血供可無影響。當(dāng)管腔重度狹窄（狹窄直徑>。75%）時，心肌氧耗量增加到一定程度，而冠狀動脈血供不能滿足心肌代謝增加的需要時，則患者出現(xiàn)心肌缺血或心絞痛癥狀。

冠狀動脈固定性狹窄基礎(chǔ)上伴有心肌氧耗量增加，是引起勞力性心絞痛最為常見的原因，但約有20%-30%患者心肌缺血發(fā)作之前，并不存在任何引起心肌氧耗增加的血流動力學(xué)參數(shù)改變，反映冠狀動脈固定狹窄基礎(chǔ)上存在動力性狹窄的因素。

心肌缺血引起心絞痛的機制并不完全清楚。目前認(rèn)為，短暫性心肌細(xì)胞缺血缺氧、局部酸中毒或血鉀濃度增高，可激發(fā)腺苷、緩激肽、組織胺或5-羥色胺類物質(zhì)的釋放，刺激心臟內(nèi)無鞘交感神經(jīng)終板，沖動經(jīng)心臟神經(jīng)叢傳至t1-t2交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，再通過丘腦傳入到大腦皮層而產(chǎn)生痛覺。至于放射至臂、頸及腹部的牽涉痛，可能系次級神經(jīng)元的共同通路所引起。過度的沖動可刺激次級神經(jīng)元的共同通路，傳到臂神經(jīng)叢、頸神經(jīng)根等而產(chǎn)生相應(yīng)部位的疼痛。

某些患者出現(xiàn)心肌缺血，但無疼痛發(fā)生，其機制尚不清楚。糖尿病患者的無痛性心肌缺血可能與自發(fā)性神經(jīng)變性有關(guān)。某些患者心肌梗死后不再發(fā)生心絞痛，則可能與梗死區(qū)域神經(jīng)末梢損害有關(guān)。