17.2.2溶組織內阿米巴（entamoebahistolytica）（以下簡稱阿米巴）

它可引起腸阿米巴病或腸外阿米巴病（主要是阿米巴肝膿腫）。在阿米巴肝膿腫（amoebicliverabscess，ala）時細胞免疫抗阿米巴的機制簡述如下。有人指出，細胞免疫在肝腸之間構成一個免疫學屏障（immunologicalbarrier），如果這種屏障破壞，則可導致ala的發(fā)生。那么這種屏障是如何發(fā)揮作用的呢?很多資料表明巨噬細胞、淋巴細胞在這種屏障中發(fā)揮著重要的作用。chugh（1985）和saxena（1966）觀察到單個核細胞（mononuclearcell，mnc）及腹腔巨噬細胞與滋養(yǎng)體之間有直接接觸。效應細胞先是連接到滋養(yǎng)體上，然后又從死亡的滋養(yǎng)體游走開來，證明殺阿米巴滋養(yǎng)體的為adcc，且一個效應細胞能殺傷多個靶細胞。adcc不需要補體的參與，但需要低濃度的抗體共同作用?？贵w通過fc段連接到效應細胞上，再經fab段與靶細胞連接，這樣可把大量的效應細胞連接到滋養(yǎng)體上，通常是完全包繞滋養(yǎng)體，從而使滋養(yǎng)體變形、解體，然后，效應細胞又可在抗體參與下殺傷其它滋養(yǎng)體。chadee等（1985）用感染阿米巴的沙鼠的腹腔巨噬細胞及淋巴細胞進行體外研究，也證明效應細胞對滋養(yǎng)體的殺傷系adcc。參與阿米巴滋養(yǎng)體的adcc的效應細胞，文獻報告最多的是巨噬細胞，其次是淋巴細胞、細胞毒t細胞和k細胞，而chugh認為是單核細胞。參與的抗體為igg。saxena用2—巰基乙醇處理脈鼠抗阿米巴血清（破壞igm），對效應細胞抗阿米巴的能力無影響。純化的igm不能引起adcc，故認為參與的抗體為igg。同時，在實驗中，經sephadexg—200過柱的阿米巴抗原中，用其組分i免疫動物（mw650000）所產生的免疫血清，igg滴度最高。

17.2.3隱孢子蟲

感染人類引起隱孢于蟲病的病原為微小隱孢子蟲（cryptosporidiumparvum）。隱孢子蟲抗原主要分卵囊壁抗原和子孢子抗原，目前隱孢子蟲病的免疫機制尚不清楚。多數學者認為以細胞免疫為主。不少資料表明，凡是細胞免疫功能正常的隱孢子蟲病人一般都表現為急性自限性腹瀉，而細胞免疫功能受損者則為慢性持續(xù)性腹瀉。摘除胸腺而缺乏t淋巴細胞的小鼠，經實驗感染隱孢子蟲后不能消除卵囊，而胸腺機能正常的小鼠則表現為一過性感染。moon發(fā)現乳源性抗隱孢子蟲igg、igm不能保護小鼠抵抗隱孢子蟲感染，因而被認為隱孢子蟲病的免疫主要依賴細胞而非抗體。但也有持不同意見者，chrisp用豚鼠作動物模型，發(fā)現成鼠、幼鼠口服接種隱抱子蟲卵囊后同樣易感，并產生特異性體液免疫，已產生體液免疫的豚鼠再接種隱孢子蟲卵囊，不發(fā)生再感染。riggs認為免疫血清對識別及中和子抱子抗原具有一定作用。laxer通過檢測兒童血清、糞便及十二指腸液中的特異性隱孢子蟲iga、igm、igg抗體，并以遲發(fā)型皮膚過敏反應檢測細胞免疫功能，得出的結論為隱孢子蟲病的免疫機制可能為抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（adcc）。