（1）抗體和補體介導(dǎo)的細胞溶解igg／igm類抗體同靶細胞上的抗原特異性結(jié)合后，經(jīng)過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，最后形成膜攻擊單位（mac），引起膜損傷，從而靶細胞溶解死亡。

（2）炎癥細胞的募集和活化補體活化產(chǎn)生的過敏毒素c3a、c5a對中性粒細胞和單核細胞具有趨化作用。這兩類細胞的表面有iggfc受體，故igg與之結(jié)合并激活它們，活化的中性粒細胞和單核細胞產(chǎn)生水解酶和細胞因子等從而引起細胞或組織損傷。

（3）免疫調(diào)理作用與靶細胞表面抗原結(jié)合的igg抗體fc片段同巨噬細胞表面的fc受體結(jié)合，以及c3b促進巨噬細胞對靶細胞的吞噬作用。

（4）抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用（antibodydependentcell-mediatedcytotoxit-y，adcc）靶細胞表面所結(jié)合的抗體的fc段與nk細胞、中性粒細胞、單核—巨噬細胞上的fc受體結(jié)合，使它們活化，發(fā)揮細胞外非吞噬殺傷作用，使靶細胞破壞。與ⅱ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)的寄生蟲疾病常見于黑熱病、瘧疾患者，寄生蟲抗原吸附于紅細胞表面，特異性抗體（igg／igm）與之結(jié)合，激活補體，導(dǎo)致紅細胞溶解，出現(xiàn)貧血。這是黑熱病或瘧疾貧血的原因之一。而且在黑熱病人的紅細胞上，已證明有補體存在。在發(fā)熱期血清中補體c3b和c4滴度上升，錐蟲病、血吸蟲病等貧血機制也都與此型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。部分免疫機體對從皮膚侵入的日本血吸蟲童蟲的殺傷作用是通過adcc的作用。