（5）炎癥介質(zhì)的作用活性介質(zhì)使血管通透性增加，增加了復(fù)合物在血管壁的沉積。

（6）抗原抗體的相對比例抗體過?；蜉p度抗原過剩的復(fù)合物迅速沉積在抗原進(jìn)入的局部。

常見的ⅲ型變態(tài)反應(yīng)疾病有arthus反應(yīng)、一次血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎等，在寄生蟲方面主要是患瘧疾時侵犯腎臟，抗原抗體復(fù)合物沉積在腎小球基底膜和腎小球血管系膜區(qū)，引起血紅蛋白尿、腎功能失常。在瘧疾患者腎基底膜損傷的情況下已查到igm，急性瘧疾出現(xiàn)的蛋白尿在抗瘧治療后便可消失。慢性瘧疾可出現(xiàn)嚴(yán)重的腎小球腎炎和腎病綜合征，腎病綜合征多見于三日瘧。血吸蟲患者也常出現(xiàn)腎小球腎炎，是由于免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉積所致。又如非洲錐蟲感染小鼠的肌肉及瘧原蟲感染小鼠的脈絡(luò)膜均查見有結(jié)合于組織的免疫球蛋白。

17.1.4遲發(fā)型（ⅳ型變態(tài)反應(yīng)）

與上述由特異性抗體介導(dǎo)的三型變態(tài)反應(yīng)不同，ⅳ型是由特異性致敏效應(yīng)t細(xì)胞介導(dǎo)的。此型反應(yīng)局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢，接觸抗原24—48h后才出現(xiàn)高峰反應(yīng)，故稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。機(jī)體初次接觸抗原后，t細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞，使機(jī)體處于過敏狀態(tài)。當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入時，致敏t細(xì)胞識別抗原，出現(xiàn)分化、增殖，并釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，甚至引起組織壞死。常見ⅳ型變態(tài)反應(yīng)有接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)、多種細(xì)菌、病毒（如結(jié)核桿菌、麻疹病毒）感染過程中出現(xiàn)的4型變態(tài)反應(yīng)等。在寄生蟲方面，利什曼原蟲引起的皮膚結(jié)節(jié)，有明顯的細(xì)胞反應(yīng)和肉芽腫形成。血吸蟲排出的蟲卵隨血液流入肝臟，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，經(jīng)卵殼微孔釋出，使淋巴細(xì)胞致敏，當(dāng)再接觸抗原時，致敏的t淋巴細(xì)胞放出淋巴毒素（lt），巨噬細(xì)胞移動抑制因子（mif），嗜酸粒細(xì)胞趨化因子（ecf-a），因此在蟲卵周圍出現(xiàn)以淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤為主的肉芽腫。