（二）發(fā)病機制

有關偏頭痛發(fā)病機制尚不清楚。各種誘因引起發(fā)病的機制，大體上可概括為血管源學說和神經(jīng)源學說兩大類。

神經(jīng)源學說認為，偏頭痛的病變發(fā)源地在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，內(nèi)分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發(fā)現(xiàn)象，即偏頭痛的血管性表現(xiàn)是繼發(fā)于神經(jīng)中樞的“釋放”。偏頭痛呈現(xiàn)的各種復雜癥狀是大腦皮質(zhì)功能紊亂的結果?？赡苁窃l(fā)于下丘腦-間腦水平的腦部閾值障礙。偏頭痛患者有遺傳傾向，使發(fā)病的閾值降低。在各種環(huán)境因素及誘發(fā)因素影響下，可導致腦部閾值進一步下降，通過一系列改變最終形成偏頭痛發(fā)作。

顱腦血管主要由去甲腎上腺素及5-羥色胺（5-ht）能神經(jīng)支配，這些神經(jīng)元的細胞體分別位于腦干的藍斑及縫際核。腦5-ht受體主要集中在縫際核，其中主要是5-ht1a受體，也有5-ht1d受體。給雙氫麥角胺后，該藥分布在縫際核內(nèi)的濃度也最高，因此該處也是藥物作用的重要部位。精神緊張，焦慮不安、過度疲勞或其他環(huán)境因素的改變，可導致腦干神經(jīng)元興奮，去甲腎上腺素、5-ht等遞質(zhì)釋放活動增強。導致頭顱血管舒縮改變，腦缺血及血管的“無菌性炎癥”。在實驗動物中，用電刺激縫際核附近的神經(jīng)元也能造成偏頭痛樣頭痛。

和偏頭痛發(fā)病關系密切的是5-ht1的受體，其亞型5-ht1d的作用很重要，它主要分布于大腦脈絡叢血管，能調(diào)節(jié)腦血流。臨床研究發(fā)現(xiàn)，抗偏頭痛藥物的效應主要和5-ht1d及5-ht1b受體有關。麥角胺是最強的5-ht1a受體激動劑，而舒馬普坦主要是5-ht1d受體激動劑，后者具有更高的特異性。