肥胖與胰島素抵抗的關(guān)系

脂肪細(xì)胞肥大或增多與胰島素抵抗研究證實，脂肪細(xì)胞是一類十分重要的內(nèi)分泌細(xì)胞，能分泌幾十種脂肪細(xì)胞因子及蛋白質(zhì)因子。如激素敏感的脂蛋白脂酶、腫瘤壞死因子2α、纖溶酶原激活物抑制物2i、白細(xì)胞介素26、il28、血管緊張素、胰島素樣生長因子2i、瘦素、抵抗素、脂聯(lián)素等，其中有些因子可能與靶細(xì)胞胰島素受體結(jié)合，與胰島素抵抗現(xiàn)象的發(fā)生具有密切關(guān)系。

脂肪組織分布異常與胰島素抵抗人體內(nèi)的脂肪組織可簡單地分為皮下脂肪和內(nèi)臟脂肪，人們普遍認(rèn)為，內(nèi)臟脂肪在胰島素抵抗的發(fā)生中扮演了重要角色。另外，內(nèi)臟肥胖者存在的基礎(chǔ)和餐后高胰島素血癥，通過負(fù)反饋機(jī)制下調(diào)胰島素受體基因，減少胰島素受體蛋白的合成，減少與受體的結(jié)合，妨礙胰島素信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)。另外，內(nèi)臟肥胖者脂肪細(xì)胞肥大，對胰島素的抗脂肪分解和合成作用不敏感。

胰島素抵抗與2型糖尿病的關(guān)系

胰島素抵抗對β細(xì)胞功能的影響葡萄糖是胰島素分泌最重要的信號分子，胰島素抵抗所致的高糖血癥，可抑制胰島β細(xì)胞分泌胰島素，形成“葡萄糖中毒”。高游離脂肪酸與高糖的作用相似，亦可抑制β細(xì)胞胰島素的分泌，同時抑制胰島素刺激肌肉細(xì)胞的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)、氧化磷酸化和肌糖原合成，形成所謂的“脂中毒”。