急性心肌梗死基本病因可歸納為心肌氧供應(yīng)量受限和氧需求量增加兩個方面，大多數(shù)系由心肌供氧未能滿足心肌氧需求量所致。心肌供氧量不足的基礎(chǔ)原因，常常是由器質(zhì)性冠狀動脈粥樣硬化狹窄或（和）動力性冠狀動脈痙攣狹窄所引起的冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、出血和血栓形成，同時伴或不伴冠狀動脈痙攣所致。冠狀循環(huán)血流不僅為心臟提供所需氧和代謝所需底物，此外還起到有效清除心肌代謝終產(chǎn)物（如乳酸、h+、co2等）的作用。

當(dāng)心肌氧供應(yīng)減少，而未同時存在冠脈血流減少時，心肌代謝終產(chǎn)物仍可以有效消除。根據(jù)冠脈血流內(nèi)氧含量的減少或完全消失，分別稱作心肌乏氧或無氧。同等程度的心肌缺氧，當(dāng)同時存在冠脈血流減少時引起的心肌細(xì)胞損傷程度較重，可能與心肌代謝產(chǎn)物未能有效消除有關(guān)。嚴(yán)重或（和）持久的心肌缺血、心肌乏氧或無氧狀態(tài)，均最終可導(dǎo)致急性心肌梗死的發(fā)生。

嚴(yán)重貧血、一氧化碳中毒時，由于冠狀動脈血氧含量顯著減少，導(dǎo)致心肌氧需求量嚴(yán)重不足，也有可能成為急性心肌梗死的病因。另外，各種類型主動脈口的狹窄、嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全、快速性心律失常，以及嚴(yán)重低血壓反應(yīng)等，引起冠脈血流灌注量顯著減少，亦可成為急性心肌梗死的誘因。90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病與斑塊破裂,供應(yīng)受損區(qū)的動脈閉塞（此前已因動脈粥樣硬化而部分阻塞）有關(guān).推測動脈粥樣硬化斑塊處內(nèi)膜改變誘發(fā)的血小板功能異常促發(fā)了血栓形成,大約2/3的病人出現(xiàn)血栓自溶,因此,24小時后僅30%仍有血栓性閉塞。