4）血管加壓素在下丘腦合成，貯存于垂體后葉，經(jīng)常少量釋放放血循環(huán)中。血管加壓素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又稱抗利尿素。心衰患者血中血管加壓素可較正常水平高1倍，引起血管加壓素升高的機(jī)理尚不清楚。血管加壓素分泌增多，可引起細(xì)胞外液潴留、游離水排出減少、低鈉血癥。并可引起外周圍血管收縮。上述作用可使心衰癥狀加策。

（4）紅細(xì)胞的改變心力衰竭患兒紅細(xì)胞中，2，3-雙磷酸甘油酸鹽濃度增加，有助于紅細(xì)胞經(jīng)組織時(shí)有釋放更多的氧到組織中去。

充血性心力衰竭的癥狀部分與上述代償機(jī)理所帶來的副作用有關(guān)。心室擴(kuò)張所伴隨的舒張末期壓力增高，導(dǎo)致在房壓上升和肺充血。交感神經(jīng)張力增加則有動(dòng)靜脈收縮、血流量重新分布、心慌、出汗增加。由于體內(nèi)大部分組織和器官內(nèi)的小動(dòng)脈收縮，使周圍血管阻力增加，而加重心臟的后負(fù)荷。體液潴留會(huì)加劇水腫。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由于相對(duì)性供血不足，而抵消其有利作用。

心力衰竭時(shí)身體各組織和器官灌注減少，加上肺瘀血，使組織處于缺氧狀態(tài)，而且代謝產(chǎn)物的清除也受到影響，產(chǎn)生酸血癥及低氧血癥。因此心肌細(xì)胞收縮力受抑制。另外，胰島缺血，胰島素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作為能量的來源發(fā)生障礙，心肌功能進(jìn)一步受抑制。心力衰竭患兒的生化改變頗為顯著，多數(shù)有呼吸性和/或代謝性酸中毒，血鈉、血氯偏低。