（2）心室肥厚通過增加心肌收縮單位以增加心肌的收縮力，從而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成為心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相應(yīng)減少，在某些情況下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加劇。

（3）神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)是心力衰竭的主要代償過程?？沙霈F(xiàn)交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、心納素及血管加壓素的激活。

1）交感神經(jīng)系統(tǒng)由于心輸出量的降低可反射性地引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。心衰患者血中去甲腎上腺素濃度可較正常人增加2～3倍，24小時尿中去甲腎上腺素含量也較正常人顯著升高，而且血中去甲腎上腺素濃度的升高與左心功能、肺毛細(xì)血管楔壓及心臟指數(shù)均直接相關(guān)。交感神經(jīng)興奮可使心率加快，心肌收縮力加強及外周血管收縮，導(dǎo)致心輸出量增加，并維持血壓，可部分代償心衰血液動力學(xué)異常。但交感神經(jīng)張力持續(xù)及過度的增高，可引起心臟β1受體介導(dǎo)的腺苷酸環(huán)化酶活性降低，影響心肌收縮力。并可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎素、血管緊張素ⅱ水平升高。

2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是心衰中一個主要的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)過程。心衰時腎血流灌注減低及腎小球旁器中β1交感受體的刺激是激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的主要機制。但心衰時低鹽飲食及應(yīng)用利尿劑引起低鈉，也是激活該系統(tǒng)的原因。心衰患者血漿腎素活性、血管緊張素ⅱ及醛固醇水平均升高。血管緊張素ⅱ升高對外周血管收縮作用較去甲腎腺素強40倍。并可促進(jìn)交感神經(jīng)興奮，加強去甲腎上腺素釋放，進(jìn)一步使外周血管收縮。另外，血管緊張素ⅱ還有促進(jìn)腎上腺腺皮質(zhì)產(chǎn)生和釋放醛固酮，引起水鈉潴留。該系統(tǒng)激活通過轉(zhuǎn)換酶的作用，使緩激肽失活，并可使前列腺素e濃度下降，妨礙血管舒張。這些變化均可代償部分心衰血液動力學(xué)過程，但過度即可進(jìn)一步加重心臟前、后負(fù)荷及體液紊亂。近年轉(zhuǎn)移酶抑制劑的應(yīng)用，可抑制上述過度代償，使心衰的病理生理改變向良性循環(huán)轉(zhuǎn)化，因此，已廣泛應(yīng)用于治療心衰。