⑵心力衰竭時(shí)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的改變

1）心臟指數(shù)即心輸出量按體表面積計(jì)算。小兒正常值為3.5～5.5l/（min。m2），心衰時(shí)降低。

2）血壓心衰時(shí)心搏量降低，反射性興奮交感神經(jīng)使外周阻力增加，血壓可維持正常。

3）中心靜脈壓正常值0.59～1.18kpa（6～12cmh2o）。反映右室舒張末期壓，右心衰竭時(shí)超過(guò)1.18kpa，出現(xiàn)體循環(huán)瘀血。

4）肺毛細(xì)血管楔壓正常值為0.8～1.6kpa（6～12mmhg）。反映左室舒張末期壓，是左心衰竭的最早血液動(dòng)力學(xué)改變。達(dá)2。0～2.67kpa（15～20mmhg）時(shí)，心臟處于最佳充盈狀態(tài)，心輸出量增加到最大限度。超過(guò)2.67kpa（20mmhg），出現(xiàn)肺瘀血和左心衰竭。

2.充血性心力衰竭時(shí)的生化改變心臟在搏動(dòng)的過(guò)程中既產(chǎn)生力，又消耗能。心肌的收縮與舒張，是由心肌的基本功能單位肌節(jié)中所含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產(chǎn)生的。肌節(jié)中含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產(chǎn)生的。肌節(jié)中含有肌凝蛋白（myocin）和肌纖蛋白（actin）兩種收縮蛋白。還有原肌凝蛋白（tropomycin）和向?qū)幍鞍祝╰roponin）兩種調(diào)節(jié)蛋白，連有橫橋，具有atp酶活力，能催化atp分解。肌纖蛋白存在于細(xì)肌絲中，無(wú)獨(dú)自收縮能力，無(wú)atp酶活力，它有接受部位，可與橫橋起反應(yīng)。肌凝蛋白和肌纖蛋白相互交叉排列。在心肌舒張時(shí)，原肌凝白之間，阻斷肌凝蛋白橫橋與肌纖蛋白的接受部位發(fā)生結(jié)合。當(dāng)肌漿中ca++達(dá)到一下濃度，ca++從肌漿釋放至向?qū)幍鞍?，與原肌凝蛋白結(jié)合成ca++-向?qū)幍鞍?原肌凝蛋白復(fù)合體，于是原肌凝蛋白緊張收縮，使肌纖蛋白的接受部位暴露出來(lái)與肌凝蛋白的橫橋結(jié)合，形成肌纖凝蛋白復(fù)合物，此時(shí)肌凝蛋白上的atp酶被激活，促使atp分解，提供能量，引起心肌收縮。ca++-向?qū)幍鞍?原肌凝蛋白復(fù)合體越多，心肌收縮力越大。