心衰時(shí)，心肌纖維內(nèi)鈣代謝異常，雖然細(xì)胞內(nèi)總鈣不少，但大量ca++移至線粒體中，肌漿網(wǎng)中ca++減少，心衰越重，線粒體的ca++含量越多。由于線粒體結(jié)合ca++的親和力比肌漿網(wǎng)強(qiáng)，在細(xì)胞受激動(dòng)時(shí)釋放ca++速度減慢、減少，使心肌除極時(shí)供應(yīng)收縮蛋白的ca++顯著減少，而抑制心肌收縮。

心衰時(shí)心肌內(nèi)atp酶活性降低，影響化學(xué)能的轉(zhuǎn)換，使atp分解和能量產(chǎn)生受限，而使反應(yīng)速度減慢，影響心肌收縮力。心肌兒茶酚胺的耗竭，使atp轉(zhuǎn)化為camp的仙化作用不足，camp可使ca++從鈣池中釋出，camp減少，抑制ca++的游離，更抑制了心肌收縮。

3.充血性心力衰竭的代償機(jī)理心力衰竭的各種代償機(jī)理是通過(guò)直接或間接地改變心臟前、后鈉荷及心肌收縮力，以調(diào)節(jié)心輸出量，其最終目的是使心輸出量大靜息狀態(tài)下能維持或接近正常水平。在一定程度上可能對(duì)心衰血液動(dòng)力學(xué)有益，但過(guò)度代償則有害。心力衰竭的主要代償機(jī)理為

（1）心室擴(kuò)大心肌受累后，在容量呀壓力負(fù)荷增加的情況下，心室擴(kuò)大以維持心搏量的最初的代償機(jī)理，按frank-starling原理，在一定限度內(nèi)，心臟舒張期容量越大，心肌收縮力也越大，心搏量增加，從而維持心排量和回心血量有之間的平衡。然而，這種代償機(jī)理的作用是有限的，當(dāng)舒張末期容量明顯增加時(shí)，心搏量反而減少。