1.3療效觀察入院后每6小時1次抽取靜脈血檢測ck-mb，觀察其峰值。記錄患者治療前后心功能killip分級，于治療后第14天應(yīng)用美國hp2599彩色多普勒心臟超聲儀測定lvef，探頭頻率為2.5mhz。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用sas軟件進行統(tǒng)計分析，結(jié)果以（±。s）表示，計量資料采用方差分析，計數(shù)資料采用卡方（x2）檢驗，p<。0.05為差異有顯著性，p<。0.01為差異極有顯著性。

2結(jié)果

治療組在killip分級ii級以上的發(fā)生率、ck—mb峰值、lvef、室速和室顫的發(fā)生率等方面均低于對照組（p<。0.01）.而猝死的發(fā)生率雖低于對照組，但沒有統(tǒng)計學(xué)意義（p>。0.05）。

3討論急性心肌梗死的發(fā)生是由于冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，粥樣斑塊破裂、出血、血小板聚集和血栓形成，或冠狀動脈痙攣等因素導(dǎo)致急性冠狀動脈血流中斷，引起心肌缺血、壞死的綜合征。近年來的研究結(jié)果顯示，急性心梗時伴有嚴重的心肌細胞能量代謝障礙，導(dǎo)致細胞的壞死、心功能障礙和心肌電活動的不穩(wěn)定。因此越來越多的學(xué)者開始關(guān)注心肌細胞代謝調(diào)控的藥物。脂肪酸占心肌供能的60%~80%，長鏈脂肪酸必須借助卡尼汀的轉(zhuǎn)運才能進入線粒體進行貝塔氧化。心肌缺血后，脂肪酸和糖的有氧氧化受阻，糖無氧酵解加速，糖酵解的加速使組織間液和細胞內(nèi)的ph值明顯降低，加重細胞心肌能量代謝，并且能減少缺血期長鏈脂酰肉堿（lcac）的堆積，減輕lcac對心肌的毒性作用，緩解細胞內(nèi)鈣超載造成的缺血期心臟強直性收縮。左旋卡尼汀還可以通過促進脂肪酸氧化來保護血管內(nèi)皮細胞，保障心臟的血液供應(yīng)，增加冠狀動脈血流量，改善缺血后的心功能。足量的左旋卡尼汀可降低心力衰竭的發(fā)生率和病死率。