共同性斜視的發(fā)病原因較為復(fù)雜，一般認(rèn)為可能與輻和分開興奮不平衡有關(guān)〖6〗，還可能與遺傳因素、解剖因素等有相當(dāng)?shù)穆?lián)系。目前的研究均表明斜視眼弱側(cè)眼肌確實(shí)發(fā)生了病理學(xué)改變，由于眼肌運(yùn)動(dòng)不僅取決于眼肌內(nèi)部的細(xì)微結(jié)構(gòu)正常及神經(jīng)支配的共同完成，同時(shí)維持眼平衡及保持眼球正常位置也依靠正常眼肌纖維本身的肌張力和緊張度。病人肌纖維呈萎縮性改變，不能接受中樞的神經(jīng)沖動(dòng)刺激使眼肌的興奮松弛，調(diào)整受到破壞，不能維持眼球的正常位置及建立雙眼視覺。這種肌纖維超微結(jié)構(gòu)的改變與斜視時(shí)間長、矯治時(shí)間有較大的關(guān)系。斜視存在日久，外斜者內(nèi)直肌長期無興奮，無輻狀態(tài)，內(nèi)斜者外直肌處于松弛狀態(tài)，久而久之，拮抗肌攣縮，協(xié)同肌及配偶肌也出現(xiàn)一系列改變，開始從功能上的變化發(fā)展到器質(zhì)性改變。這與眼肌超微結(jié)構(gòu)顯示的膠原纖維增生、肌纖維變性相符合，與臨床上斜視患者隨時(shí)間增加表現(xiàn)為斜視度增大、視功能及眼球運(yùn)動(dòng)障礙、眼疲勞等表現(xiàn)相一致。因此，我們認(rèn)為兒童時(shí)期發(fā)生斜視應(yīng)早期治療，并積極倡導(dǎo)手術(shù)矯正眼位，因其本身就是促進(jìn)恢復(fù)雙眼視的一個(gè)有力手段，以避免發(fā)生眼肌組織學(xué)上的損害及影響視功能的發(fā)育和發(fā)展，增加視功能治愈的機(jī)會(huì)。

2共同性斜視眼外肌支配神經(jīng)的病變

corsi〖7〗對(duì)先天性斜視患者的眼外肌鞏膜肌腱連接處的本體感受器形態(tài)學(xué)改變進(jìn)行觀察，在光鏡及電鏡下均發(fā)現(xiàn)本體感受器發(fā)生了明顯變化，外形變小，內(nèi)部被囊膜分隔成不規(guī)則的形似腔隙的結(jié)構(gòu)，電鏡下可區(qū)分出三種類型的感受器（1）具有正常結(jié)構(gòu)和神經(jīng)成分、但神經(jīng)末梢及與其表面雪旺氏細(xì)胞關(guān)系發(fā)生改變的感受器。（2）具有正常結(jié)構(gòu)但完全缺乏神經(jīng)成分的感受器。（3）正常結(jié)構(gòu)完全破壞的感受器。故提出斜視患者眼外肌感受器的信息的接受與傳導(dǎo)異常的觀點(diǎn)，認(rèn)為眼外肌本身感受器的異常在先天性斜視發(fā)病機(jī)制中起重要作用。domenici-lombardo等〖8〗提出斜視最重要的功能變化與鞏膜肌腱接頭處的病變有關(guān)的觀點(diǎn)。對(duì)先天性斜視患者的斜視肌體及肌腱連接處的眼外肌神經(jīng)纖維和神經(jīng)末端進(jìn)行超微結(jié)構(gòu)觀察，并與未發(fā)生眼球運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)紊亂的對(duì)照組進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)肌腱連接處肌纖維損害較重，肌體中肌纖維損害較輕微，在各處只發(fā)現(xiàn)一小部分的肌纖維受損，損害涉及到收縮結(jié)構(gòu)和線粒體。并發(fā)現(xiàn)正常的肌纖維是由正常的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及幾乎無改變的感受器所支配，損害輕微的肌纖維由正常的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢及嚴(yán)重受損的本體感受器支配，而損害最重的肌纖維沒有受到任何神經(jīng)支配。