2.8血漿一氧化氮（no）dm早期就出現(xiàn)了血管內(nèi)皮功能障礙，使no的合成與釋放減少。no水平的下降可能參與了胰島素抵抗的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程。高糖狀態(tài)下，蛋白激酶c活化能誘導(dǎo)inos表達(dá)上調(diào)，而抑制enos表達(dá)，其結(jié)果為產(chǎn)生過(guò)多的no。過(guò)量生成no超氧化，表現(xiàn)出細(xì)胞毒性和組織損傷作用，損傷視網(wǎng)膜血管周細(xì)胞。這與dr早期病理改變——視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失有關(guān)。

2.9自由基的作用在葡萄糖及其他糖類(lèi)與大分子物質(zhì)發(fā)生蛋白非酶糖化的過(guò)程中，形成脫氧葡萄糖酮醛時(shí)，其中間產(chǎn)物和葡萄糖都經(jīng)歷了自身氧化過(guò)程，此間伴隨著氧自由基和h2o2的生成。自由基具有強(qiáng)化學(xué)反應(yīng)和離子團(tuán)，可使膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化，產(chǎn)生交鏈反應(yīng)，使膜通透性增高。通過(guò)引起膜蛋白質(zhì)氧化和超氧化等作用使細(xì)胞增殖周期改變，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。有證據(jù)表明，自由基及其清除系統(tǒng)異常在2型糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生中起重要作用。

3遺傳因素

許多研究表明，dr的發(fā)生、發(fā)展有一定的遺傳易感性。有人研究發(fā)現(xiàn)，人白細(xì)胞抗原和dr的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切。