2.4蛋白激酶c-甘油二酯（pkc）高血糖可提高組織內(nèi)甘油二酯的含量，dr時(shí)激活pkc-亞基，pkc表達(dá)，引起內(nèi)皮素-1表達(dá)增強(qiáng)，而內(nèi)皮素-1是一種血管收縮劑，引起血管收縮，血流變慢，局部缺血缺氧，血管通透性增加，微小動(dòng)脈瘤形成。

2.5糖化血紅蛋白與dr糖化血紅蛋白（ghb）可不受短期血糖波動(dòng)的影響。相關(guān)資料表明，ghb水平是預(yù)示dr發(fā)生、進(jìn)展的重要指標(biāo)，ghb長期偏高，表明今后發(fā)生dr或dr進(jìn)展的概率大。ghb含量與紅細(xì)胞聚集速度呈正相關(guān)，易使微小動(dòng)脈形成血栓。血栓形成及氧解離速率降低使組織缺氧，誘發(fā)一系列血管生長因子增生，血管生成因子與抑制因子間的動(dòng)態(tài)平衡被打破，這是dr發(fā)生、進(jìn)展的基礎(chǔ)。

2.6內(nèi)皮素黃敬澤等報(bào)道糖尿病患者血漿內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)目和內(nèi)皮素濃度增高。內(nèi)皮素具有強(qiáng)烈而持久的收縮血管作用，是至今所知最強(qiáng)的縮血管肽，比血管緊張素強(qiáng)10倍。在微循環(huán)障礙、組織缺氧等條件下，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致內(nèi)皮素釋放增加。因而血漿內(nèi)皮素濃度升高是血管受損的標(biāo)志之一。

2.7血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（vegf）患糖尿病時(shí)，由于血管及血液因素導(dǎo)致毛細(xì)血管閉塞，從而引起毛細(xì)血管擴(kuò)張微動(dòng)脈瘤形成，最終發(fā)展為視網(wǎng)膜缺血缺氧。缺氧引起視網(wǎng)膜釋放大量生長因子，生長因子與視網(wǎng)膜多種細(xì)胞的生長增殖有密切關(guān)系，這些因子直接或間接促進(jìn)毛細(xì)血管基底和內(nèi)皮細(xì)胞增殖及無細(xì)胞毛細(xì)血管的發(fā)生。vegf是目前所知最強(qiáng)的內(nèi)皮細(xì)胞選擇性促有絲分裂因子和血管生成因子，vegf及其表達(dá)增加促使血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管通透性增加，促進(jìn)了新生血管的形成。