
摘要參與創(chuàng)傷修復(fù)的粘連蛋白肽經(jīng)修飾后可加速肥胖糖尿病小鼠皮膚傷口的愈合。(jclininvest2000。1051507-1509,1537-1545)
westport,7月10日發(fā)表在6月出版的臨床研究雜志(thejournalofclinicalinvestigation)上的一項(xiàng)研究結(jié)果表明,參與創(chuàng)傷修復(fù)的粘連蛋白肽經(jīng)修飾后可加速肥胖糖尿病小鼠皮膚傷口的愈合。
在annarbor的密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院(universityofmichiganmedicalschool,inannarbor),donnal.livant醫(yī)生及其同事稱,在缺少血清的情況下,一些轉(zhuǎn)癌瘤細(xì)胞不會(huì)侵入細(xì)胞外基質(zhì)??墒?,如果是缺乏血清但同時(shí)存在有稱為phsrn的特異性粘連蛋白肽,那么轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞就會(huì)發(fā)生侵入現(xiàn)象。正是這一發(fā)現(xiàn)引起了該研究小組的興趣,他們對(duì)phrsn在來(lái)源于海膽胚胎的無(wú)血清細(xì)胞外基質(zhì)中的作用進(jìn)行了研究。
研究人員發(fā)現(xiàn),利用角化細(xì)胞和纖維細(xì)胞,粘連蛋白的phsrn序列可刺激侵入現(xiàn)象的發(fā)生。然后,他們phsrn序列進(jìn)行修改,合成了一種氨基端乙?;汪然缩0坊男庐a(chǎn)物,稱為ac-phsrn-nh2。援引密歇根大學(xué)在新聞發(fā)布會(huì)上的發(fā)言,“ac-phsrn-nh2的活性強(qiáng)于phsrn100倍,而且化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定。”