tgf-β是迄今發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞外基質(zhì)沉積最強(qiáng)的促進(jìn)劑。除了刺激成纖維細(xì)胞增殖及分泌膠原外，它還能抑制膠原的降解，用tgf-β抗體治療博萊毒素致肺纖維化大鼠也顯示出較好的療效〖11〗。目前已有tgf-β1受體拮抗劑，其抗纖維化作用還有待進(jìn)一步的研究。甘露糖-6-磷酸鹽可與tgf-β競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合甘露糖-6-磷酸鹽受體，防止tgf-β的激活，該藥目前已進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段，以評(píng)價(jià)其在減輕皮膚創(chuàng)傷瘢痕形成中的療效。

其它細(xì)胞因子如pdgf和igf等，在肺纖維化實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的肺組織內(nèi)也有不同程度的增高，而且表現(xiàn)出一定的促成纖維細(xì)胞增殖和分泌膠原的作用，但這些研究都尚處于體外實(shí)驗(yàn)水平，不完全符合coker等指出的3個(gè)條件。隨著對(duì)細(xì)胞因子研究的不斷深入，必將會(huì)有更多的細(xì)胞因子拮抗劑加入到治療肺纖維化的行列中來(lái)。

2.2抗纖維化制劑雖然已明確一些炎癥介質(zhì)參與了肺泡炎及纖維化的形成。但是，作為最有效的抗炎藥-糖皮質(zhì)激素似乎并沒(méi)有能阻止肺泡炎向肺纖維化的發(fā)展，其治療失敗的原因可能為ipf患者在確診時(shí)，肺內(nèi)病變大多已處于纖維化期，而非活動(dòng)性的肺泡炎期。這為臨床使用抗纖維化藥物治療ipf提供了理論依據(jù)。秋水仙堿被認(rèn)為是抗纖維化的有效藥物之一，其治療機(jī)制主要有①可使多種酶的改變恢復(fù)正常水平，使膠原合成趨勢(shì)于正常，膠原ⅰ和膠原ⅲ的比例也接近正?！?2〗。②抑制纖維化連接蛋白及肺泡巨噬細(xì)胞源生長(zhǎng)因子的釋放〖13〗。③一定的抗炎作用。peters等〖14〗總結(jié)了23例ipf患者應(yīng)用秋水仙堿治療的結(jié)果，22%患者臨床表現(xiàn)和肺功能有了改善，39%的患者病情穩(wěn)定無(wú)發(fā)展。值得注意的是這23例患者中有18例是用過(guò)激素治療仍進(jìn)行性惡化者，所以療效還是令人滿意的。willam等〖15〗單用秋水仙堿治療22例uip（尋常型間質(zhì)性肺炎）患者，并與單用強(qiáng)的松治療病情相似的22例uip患者進(jìn)行了回顧性比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩藥的療效無(wú)明顯差異。但是患者對(duì)長(zhǎng)期服用秋水仙堿表現(xiàn)出良好的耐受性，除輕度腹瀉外，幾乎沒(méi)有其它副作用。鑒于以上研究的病例數(shù)較少，對(duì)秋水仙堿治療肺纖維化的效果尚需進(jìn)一步的臨床觀察。