2.glp-1的作用機(jī)制和特點(diǎn)

glp-1可作用于人體的多個(gè)器官和組織，并發(fā)生有利的生理學(xué)作用，高血糖時(shí)促進(jìn)胰島素分泌并抑制胰高血糖素分泌，繼續(xù)輸注glp-1可明顯降低t2dm患者的空腹和餐后血糖程度。延續(xù)輸注6周glp-1后，t2dm患者的糖化血紅蛋白（hba1c）可明顯降低。即便關(guān)于磺脲類藥物生效的t2dm患者，輸注glp-1仍能惹起明顯的降糖和促胰島素分泌作用。與其他胰島素促泌劑不同的是，glp-1促進(jìn)胰島素分泌的作用依賴于較高葡萄糖程度，在正常和較低葡萄糖程度下，glp-1促胰島素分泌和抑制胰高血糖素分泌的作用很弱醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。細(xì)胞程度的研討顯示，在低葡萄糖程度下，glp-1與β細(xì)胞上的g蛋白偶聯(lián)受體特異性結(jié)合后，僅惹起鈣離子大批內(nèi)流和胰島素微量釋放，而高血糖時(shí)，β細(xì)胞內(nèi)的三磷酸腺苷/二磷酸腺苷（atp/adp）比值降低，atp依賴的鉀通道開放使β細(xì)胞復(fù)極化延遲，glp與其受體結(jié)合后可惹起鈣離子長工夫內(nèi)流，并招致較多的胰島素釋放。glp-1促進(jìn)胰島素分泌的作用呈葡萄糖依賴性，使得降低glp-1程度的藥物根本不會惹起低血糖。此外，glp-1在葡萄糖攝入前延續(xù)輸注3小時(shí)，可明顯改善胰島素的第一時(shí)相分泌，標(biāo)明其促胰島素分泌作用比擬契合正常的生理形式。

維護(hù)β細(xì)胞

β細(xì)胞功用衰退是t2dm疾病停頓的中心緣由。glp-1延續(xù)輸注6周可明顯改善t2dm患者的β細(xì)胞功用。在植物實(shí)驗(yàn)和體外研討中，glp-1還能激活β細(xì)胞再生，維護(hù)人β細(xì)胞的正常形狀，并且抑制β細(xì)胞的凋亡。這一特性使glp-1有希望遏制t2dm的疾病停頓，惹起了糖尿病學(xué)界極大的關(guān)注。