患者表現(xiàn)為上腹痛伴多飲、消瘦，根據(jù)胃鏡檢查結(jié)果給予相應(yīng)的治療后癥狀無(wú)改善，病情進(jìn)行性加重，并出現(xiàn)神志改變，在僅僅仍是給予對(duì)癥治療后病情無(wú)緩解時(shí)，急查生化后才發(fā)現(xiàn)血糖顯著升高和尿酮體陽(yáng)性，明確了糖尿病酮癥酸中毒的診斷。經(jīng)積極補(bǔ)液和小劑量胰島素持續(xù)靜滴，2天后酮癥酸中毒得到糾正，之后改為胰島素皮下注射，血糖控制理想出院。

1.病因及發(fā)病機(jī)制

糖尿病酮癥酸中毒（dka）的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前認(rèn)為主要有激素異常和代謝紊亂兩方面的原因。dka的發(fā)生是雙激素異常所引起的，即胰島素水平降低和拮抗激素（胰高血糖素、腎上腺素、生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醇等）水平升高。近年來(lái)還發(fā)現(xiàn)體內(nèi)的tnfα、il-6、il-8等炎癥因子和游離脂肪酸（ffa）、pai-1水平也參與了酮癥酸中毒的發(fā)病。這些激素的異常導(dǎo)致碳水化合物、蛋白和脂肪代謝發(fā)生一系列的改變而引起高血糖、酮血癥、酸中毒、脫水和電解質(zhì)代謝紊亂，使腦細(xì)胞功能障礙，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)多臟器功能衰竭。最近還發(fā)現(xiàn)foxa2可以調(diào)節(jié)肝臟對(duì)脂肪和葡萄糖的代謝，在饑餓或者胰島素減少的情況下，foxa2被激活，促進(jìn)脂肪氧化和酮體的生成，這也可能是1型糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒的原因之一。

2.診斷

典型的dka診斷比較容易，初發(fā)dka，早期癥狀無(wú)特征性，常常出現(xiàn)消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，容易導(dǎo)致誤診、漏診。正如本例患者一樣，的確有部分dka以腹痛為首發(fā)癥狀，國(guó)內(nèi)報(bào)道約5.4%～6.7%，國(guó)外報(bào)道22%左右。dka造成消化道癥狀的發(fā)病機(jī)理可能與細(xì)胞內(nèi)鉀離子和鎂離子丟失有關(guān)，還有低鈉血癥和高酮血癥，這些因素可導(dǎo)致胃腸道平滑肌舒縮障礙，引起胃腸麻痹。由于以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的dka大部分無(wú)糖尿病史，在臨床上易被誤診為急腹癥，特別是急性胰腺炎、急性胃炎和闌尾炎。另外，約79%dka有不同程度的淀粉酶升高，更易被誤診為胰腺炎。除此之外，10%～15%的dka又可以合并急性胰腺炎，常常使dka的病情更為復(fù)雜。有作者對(duì)4例酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎病例的隨訪發(fā)現(xiàn)這些患者在10～15天后常有胰腺囊腫的形成，這可能是區(qū)別于dka合并高胰酶性腹痛的一個(gè)特點(diǎn)。